प्राचीन प्रतिरक्षा प्रणाली. प्रतिरक्षा प्रणाली पुरानी है. पुराने न्यूट्रोफिल

थाइमस रिज (थाइमस), प्रतिरक्षा प्रणाली के अंगों में से एक, जो प्रतिरक्षा कोशिकाओं के विकास के लिए जिम्मेदार है, टी-लिम्फोसाइट्स (टी-कोशिकाएं) कहा जाता है। इसके बाद थाइमस बदलना (शोष) शुरू हो जाता है podlitkovy vіku. मध्य शिराओं में यह अपनी अधिकतम मात्रा के 15% से भी कम हो जाता है।

विदेशी भागों में मध्यस्थ ड्राइव के बिना डेयाके जेड टी-क्लिटिन। अन्य लोग प्रतिरक्षा प्रणाली के उस हिस्से को समन्वयित करने में मदद करते हैं, क्योंकि वे विभिन्न प्रकार के संक्रमणों पर हमला करने में विशेषज्ञ होते हैं। यद्यपि टी-कोशिकाओं की संख्या समय के साथ नहीं बदलती है, उनका कार्य कम हो जाता है। यह मानव शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली को कमजोर करता है।

अंतर्वाह परिवर्तन

दुनिया में, जैसे-जैसे आपकी उम्र बढ़ती है, प्रतिरक्षा प्रणाली संक्रमण से लड़ने की प्रक्रिया में होती है। Tse zbіshuє rizik zahvorіti i rob profilaktičnі splintering कम प्रभावी। प्रतिरक्षा प्रणाली के स्वस्थ रहने से कोशिकाओं में दोषों का पता चलता है और उन्हें ठीक किया जाता है तथा उनमें कमी भी आती है, जिससे बुढ़ापे से जुड़ी कैंसर संबंधी बीमारियों में वृद्धि होती है।

एक परिपक्व जीव में, यह अक्सर पता चलता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर की गीली कोशिकाओं के प्रति कम सहनशील हो गई है। कभी-कभी एक ऑटोइम्यून बीमारी विकसित हो जाती है - सामान्य ऊतकों को अक्सर प्रतिरक्षा प्रणाली के दोषपूर्ण और दोषपूर्ण ऊतकों और कोशिकाओं के लिए गलत समझा जाता है और अंगों या ऊतकों पर हमला करना शुरू कर देता है।

अन्य भाषणों से भी संक्रमण का ख़तरा बढ़ता है. मन में परिवर्तन, चलना, त्वचा की संरचना में परिवर्तन और अन्य "सामान्य आयु परिवर्तन" चोट के जोखिम को कम करते हैं, जिसके लिए बैक्टीरिया त्वचा की त्वचा में प्रवेश कर सकते हैं। बीमार सर्जरी प्रतिरक्षा प्रणाली को और भी कमजोर कर सकती है, और जीव संक्रमण की शुरुआत के प्रति संवेदनशील होता है। मधुमेह, जो समय-समय पर अधिक व्यापक होता है, भी प्रतिरक्षा में कमी का कारण बन सकता है।

सूजन वाले घावों में पुरातनता भी समाहित हो जाती है। प्रतिरक्षा प्रणाली की सूजन - यदि प्रतिरक्षा प्रणाली को पता है कि समस्या क्या है, तो यह समस्या के बीच में अधिक क्लिटिन की मदद करेगी। Tse viklikaє nabryak, bіl, chervoninnya, तापमान जो चिढ़ाता है। सूजन अक्सर संक्रमण का संकेत होती है, लेकिन यह ऑटोइम्यून हमलों के हिस्से के रूप में भी हो सकती है।

कमज़ोर उम्र के बहुत से लोग ठीक से कपड़े पहनते हैं। यह सीधे प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन के कारण हो सकता है, या यह मधुमेह या एथेरोस्क्लेरोसिस जैसी अन्य समस्याओं के कारण हो सकता है, जिससे शरीर के कुछ हिस्सों में रक्त के प्रवाह में कमी आती है, उदाहरण के लिए, शरीर का निचला हिस्सा।

इसके अलावा, कमजोर उम्र के कई लोग सूजन-रोधी दवाएं (गठिया जैसी बीमारियों को नियंत्रित करने के लिए) लेते हैं, जो जाहिर तौर पर घावों को ठीक करती हैं।

ग्रीष्मकालीन व्यक्ति में प्रतिरक्षा प्रणाली की वैश्विक समस्याएं:

संक्रमण के जोखिम का संचलन;
- बीमारियों से लड़ने के लिए इमारतों की कमी;
- upovіlne zagoєnnya घाव;
- स्वप्रतिरक्षी विकार;
- कैंसर।

सदियों पुरानी बीमारियों की रोकथाम

इसलिए, जैसे बच्चों में बीमारियों को हराने के लिए स्प्लिंटरिंग महत्वपूर्ण हो सकती है, वैसे ही जैसे-जैसे हम बड़े होते जाते हैं, टीकाकरण भी महत्वपूर्ण होता जाता है। परिपक्व, सही तरीके से टीकाकरण करना आवश्यक है (एडीएस), त्वचा के माध्यम से 10 वर्षों तक विभाजित होता है।
- आपका डॉक्टर अन्य फ्लू के टीकों की सिफारिश कर सकता है, जिनमें न्यूमोवैक्स (निमोनिया और जटिलताओं को रोकने के लिए), फ्लू का टीका, हेपेटाइटिस का टीका और अन्य शामिल हैं। Tsі dodatkovі स्प्लिंटरिंग कमजोर उम्र के सभी लोगों के लिए आवश्यक नहीं है, लेकिन यह डीकनों के लिए उपयुक्त है।

स्वस्थ जीवन बनाए रखने से भी मदद मिलती है। स्वस्थ देखभाल में शामिल हैं:

पर्याप्त शारीरिक गतिविधि;
- अच्छा संतुलित आहार;
- विदमोवा विद चिकन;
- ओबमेझेन वझिवन्न्या अल्कोहल। सांसारिक शराब की लत के मामले में, स्वास्थ्य के लिए कुछ लाभ हैं, लेकिन सांसारिक शराब की लत से गंभीर नुकसान हो सकता है;
- डोट्रिमन्या ज़खोडेव, स्कोब निकनट पैडिन और इनशिह पॉशकोडज़ेन, पोव'याज़ानिह ज़ पोरुशेन्या समन्वय रुहेव।

किसी व्यक्ति की प्रतिरक्षा प्रणाली के सदियों पुराने पुन: नवोदित होने की शारीरिक प्रक्रियाओं को कई समानों द्वारा तोड़ दिया जाता है। उनमें से निम्नलिखित हैं:
प्रतिरक्षा अंगों के स्ट्रोमा (क्लिटिन माइक्रो-अनुपस्थिति) के तत्वों की कार्यात्मक शक्तियों में परिवर्तन, जिसमें प्रतिरक्षा सक्षम क्लिटिन के उस भेदभाव का विकास देखा जाता है;
प्रारंभिक उत्तराधिकारियों की शक्ति की संभावनाओं में कमी, लिम्फोइड कोशिकाओं से पहले;
ऑटो-आक्रामक निर्देशन के लिए अणुओं के अति-महत्व के साथ बढ़ी हुई प्रतिरक्षा की एक प्रमुख कार्यात्मक विशेषता के रूप में प्रतिरक्षा प्रणाली के मुख्य अणुओं (एंटीजन-पहचानने वाले टी-सेल रिसेप्टर्स और एंटीबॉडी) के प्रो-एंटीजेनिक विविधता (प्रदर्शनों की सूची) के गठन का आदान-प्रदान;
प्रतिरक्षा सक्षम क्लिटिन, परती बाह्य (आनुवंशिक परिवर्तन) और बाहरी (साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थ) कारकों की प्रसार गतिविधि में कमी;
प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के क्लोन की ध्वनि, प्राथमिक टीकाकरण के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के मामले में यह महत्वपूर्ण है;
इम्यूनोस्प्रेसिव या ऑटोआक्रामक घटकों के अत्यधिक महत्व के साथ इम्यूनोरेगुलेटरी तंत्र का असंतुलन;
क्रमादेशित क्लिटिन मृत्यु (एपोप्टोसिस) के आणविक पुनर्विचार का परिवर्तन।

क्लिटिन्ना इमुन्ना विदपोविद
संख्यात्मक प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​​​साक्ष्य से पता चलता है कि सबसे कम उम्र से संबंधित परिवर्तन थाइमस-संबंधित प्रतिरक्षा कार्यों में होते हैं, क्योंकि वे बी-कोशिकाओं के कार्य में एक और बदलाव के साथ, थाइमस के शामिल होने के बाद होते हैं।

थाइमस के शामिल होने और समग्र रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली में सदियों के आराम के बीच एक संबंध है।

थाइमस का हमेशा के लिए शामिल होना एक शारीरिक प्रक्रिया है और आकस्मिक रूप से शामिल होने की स्थिति में परिवर्तन होता है, जो, एक नियम के रूप में, विभिन्न कारकों (विकिरण, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, आदि) की वृद्धि के साथ तीव्रता से होता है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स का ठहराव उल्लासपूर्ण विधिआप थाइमस के प्राकृतिक समावेशन पर शोक मना सकते हैं।

वृद्धावस्था की प्रक्रिया में, प्रतिरक्षा प्रणाली का केंद्रीय अंग थाइमस गहन अपक्षयी परिवर्तनों को पहचानता है। थाइमस का गठन, जैसा कि प्रतीत होता है, अंतर्गर्भाशयी विकास के पहले भाग के अंत से पहले पूरा हो जाता है। तब थाइमस में नई संरचनाएँ नहीं होती हैं। अंग का वजन बढ़ता है, क्योंकि यह व्यक्ति की उम्र से नियंत्रित होता है, यह अवस्था परिपक्वता की अवधि से पहले 30-40 ग्राम तक पहुंच जाता है। नाडाली थाइमस फोल्ड धीरे-धीरे 10-13 ग्राम से 70-90 वर्ष तक बदल जाता है। वसा ऊतक थाइमस के विशिष्ट घटकों को प्रतिस्थापित करता है।

थाइमिक ऊतक, जिसमें लिम्फोसाइट्स शामिल हैं, कौन सा कार्य करता है, पूरी तरह से ज्ञात नहीं है।

थाइमस में परिपक्व टी-लिम्फोसाइट्स की श्वेतकी उपस्थिति, जो नवजात शिशु और प्रारंभिक बचपन की अवधि की विशेषता है, फिर सूज जाती है और गर्मियों के लोगों में अधिक बार हो जाती है। टी-क्लिटिन में कुछ बदलाव (प्रजनन गतिविधि को नुकसान, एक सक्रियण संकेत का पारगमन, साइटोकिन्स के प्रति संवेदनशीलता) और इम्युनोरेगुलेटरी उप-जनसंख्या की सहजता को नुकसान हाल ही में ii थाइमस के शामिल होने से समृद्ध है।

टी-कोशिकाओं के अग्रदूतों के पूर्ण विभेदन को सुनिश्चित करने के लिए थाइमस की अपर्याप्तता को सदियों पुरानी इम्यूनोपैथोलॉजी के प्रमुख तंत्रों में से एक के रूप में देखा जाता है। युवा बूढ़े चूहों में स्थानांतरित थाइमस कोशिकाओं और स्टोवबर सिस्टिक सेरिबैलम कोशिकाओं के साथ संख्यात्मक प्रयोगों से यह भी पता चला कि सिस्टोसेरेब्रल चिमेरस में प्रतिरक्षा कार्य ख़राब थे, क्योंकि उन्होंने टी-क्लिटिन के विकास को सुनिश्चित करने के लिए थाइमस के माइक्रोएक्सट्रैक्शन की अनुपस्थिति में पुराने जानवरों से थाइमस ग्राफ्ट लिया था।

उम्र से संबंधित परिवर्तनों के मामले में, जो थाइमस में देखे जाते हैं, यह ध्यान दिया जा सकता है कि थाइमस के उपकला में कोशिकाओं के हार्मोन-संश्लेषण कार्य को निगला जा रहा है, और थाइमस में थाइमिक हार्मोन की एकाग्रता में कमी आई है।

परिसंचरण में थाइमोसिन, थाइमुलिन और अन्य हार्मोन का स्तर अधिकतम तक पहुँच जाता है प्रारंभिक अवस्थाऔर फिर धीरे-धीरे कम हो जाता है। सामान्य स्थिति में 40 वर्षों के बाद, हार्मोन का स्तर तेजी से गिरता है, और पैथोलॉजिकल चरणों के लिए, प्रक्रिया तेज हो जाएगी। सिरोवत्सी में थाइमस में समान हार्मोन के बीच एक संबंध है, इम्यूनोपैथोलॉजी के विकास वाले व्यक्ति, अधिक महत्वपूर्ण रूप से इम्यूनोडेफिशिएंसी प्रकार के लिए।

संसार में क्लिटिन के स्थान पर पुराना थाइमस बदल रहा है, जो क्लिटिन चक्र में प्रवेश करता है। यह दिखाया गया है कि 1 महीने की उम्र के चूहों में, लगभग 50% थाइमोसाइट्स क्लिटिन चक्र में होते हैं, और 2 साल (पुराने प्राणियों) तक, ऐसे क्लिटिन की संख्या 30% के करीब हो जाती है। परिपक्व चूहों के थाइमस में, थाइमोसाइट्स की अधिकतम संख्या का लगभग 2% समाप्त हो जाता है।

चरणबद्ध तरीके से, सिस्टिक मस्तिष्क में टी-लिम्फोसाइटों के कमिसर्स की संख्या बदल रही है। प्रतिरक्षा प्रणाली के शामिल होने में थाइमस की भूमिका पर ज़ोर लगातार दिया जा रहा है। थाइमस में ऐसी प्रक्रियाएं होती हैं जो संपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली के निर्माण के लिए महत्वपूर्ण हो सकती हैं। थाइमस में, एंटीजन-पहचानने वाले टी-सेल रिसेप्टर्स के प्रदर्शनों की सूची पूर्वज जीन के एक सेट के साथ एक मकड़ी के जाल के आधार पर बनाई जाती है। टी-क्लिटिन रिसेप्टर के वी, डी, जे, सी जीन के उत्पादों की पुनर्व्यवस्था (पुनर्व्यवस्था) के परिणामस्वरूप, टी-क्लिटिन का एक सेट बनता है, जो शरीर सहित प्रकृति में मौजूद किसी भी एंटीजन को पहचान सकता है। अपने एंटीजन के खिलाफ प्रतिक्रिया करने की संभावित क्षमता वाले टी-क्लिटिन को हटाने के लिए, एक और महत्वपूर्ण तंत्र शामिल है - नकारात्मक और सकारात्मक चयन।

"स्वयं" एंटीजन के पेप्टाइड्स के साथ "ऑटोआक्रामक" टी-सेलिन्स की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप, थाइमस में सतह एंटीजन-वर्तमान क्लेटिन पर हिस्टोसम वर्ग II (एचएलए-डीआर) के हेड कॉम्प्लेक्स के अणुओं के माध्यम से तय किया जाता है, ऐसे टी-लिम्फोसाइटों का उन्मूलन देखा जाता है (नकारात्मक चयन इया)। एंटीजन-प्रेजेंटिंग क्लिटिन द्वारा प्रस्तुत एंटीजेनिक पेप्टाइड की टी-क्लिटिन द्वारा पहचान को "चमड़े के नीचे की पहचान की घटना" कहा जाता है। टी-कोशिकाएं जो नकारात्मक चयन के चरण को पार कर चुकी हैं, आगे विकास (सकारात्मक चयन) जारी रखती हैं, थाइमस से परिधि की ओर पलायन करती हैं, और चमड़े के नीचे की पहचान के कार्य को निष्क्रिय कर देती हैं।

थाइमस की परिधि में सहायक और साइटोटॉक्सिक कोशिकाओं के मुख्य कार्यों के साथ सीडी 4 और सीडी 8 टी-लिम्फोसाइट्स होते हैं। क्यूई कोशिकाओं को "naїvnі" के रूप में नामित किया गया है, या नहीं, बदबूदार टुकड़े विदेशी एंटीजन के साथ बातचीत करते हैं। क्लिटिन की फेनोटाइपिक विशेषता CD45A अणु है। एक विदेशी एंटीजन के साथ बातचीत के बाद, CD45R0 फेनोटाइप के साथ मेमोरी कोशिकाओं का एक पूल बनता है।

नवजात शिशुओं के परिधीय रक्त में, CD45RA T-कोशिकाएँ अधिक होती हैं। ओटोजनी के दौरान, उनका कौआ कम हो जाता है और बुढ़ापे में CD45R0 T-लिम्फोसाइट्स मेमोरी कोशिकाओं की विशेषताओं से आगे निकल जाते हैं। मेमोरी टी-कोशिकाओं के पूल में वृद्धि से पहले इम्यूनोरेगुलेटरी साइटोकिन्स के विकास के कारण प्रतिरक्षा संबंधी शिथिलता हो सकती है।

दुनिया के पास एक पुराना थाइमस है दिया गया कार्यक्रमशः। इस महत्वपूर्ण दुनिया के साथ, टी-लिम्फोसाइटों के एक्स्ट्राथिमिक भेदभाव की प्रक्रिया बच जाती है। टी-क्लिटिन का विकास श्लेष्म झिल्ली से जुड़ी कई संरचनाओं में देखा जाता है, उदाहरण के लिए, आंतों में। हालाँकि, आबादी में पर्यावरण के गैर-थाइमिक स्थानीयकरण में टी-लिम्फोसाइट्स विभिन्न प्रकार के टी-सेल रिसेप्टर्स बनाते हैं और ऑटोआक्रामक निर्देशन वाली कोशिकाओं को अस्वीकार कर देते हैं। वृद्ध लोगों में टी-क्लिटिन की प्रसार गतिविधि कम हो जाती है, जिससे क्लोनल विस्तार में कमी आती है और विवो में एंटीजन उत्तेजना के लिए प्रभावी प्रतिक्रिया होती है। बढ़ी हुई मृत्यु दर और मिटोजेन्स (फाइटोहेमाग्लगुटिनिन) के लिए पर्याप्त लिम्फोसाइट गिनती की उपस्थिति के बीच एक संबंध है स्वस्थ लोगपुराना विकु. माइटोजेन दमन के प्रति प्रसारात्मक प्रतिक्रिया महत्वपूर्ण है।

जाहिर तौर पर, यह महत्वपूर्ण है कि CD4 CD45RA+ T-लिम्फोसाइट्स माइटोजेन्स पर प्रतिक्रिया करें। वृद्ध लोगों में देशी सीडी4 टी-सेलिन्स की संख्या में कमी माइटोजेन और इंटरल्यूकिन-2 (लिम्फोसाइट वृद्धि कारक) के प्रसार में कमी से संबंधित है, जो इष्टतम प्रसार गतिविधि के लिए आवश्यक है। बहिर्जात इंटरल्यूकिन-2 के जुड़ने से वृद्ध लोगों में देशी सीडी4 टी-कोशिकाओं की प्रसार गतिविधि में कमी नहीं आती है। आयाम द्वारा लंबे समय तक जीवित रहने वाले लिम्फोसाइटों के माइटोजेन के प्रति प्रसार प्रतिक्रिया 20-30 वर्ष के लोगों में प्रसार से भिन्न नहीं होती है। हालाँकि, प्रसार के शिखर की उपलब्धि डिब के स्प्रैट पर अंकित है।

टी-सेलिन के दोषपूर्ण प्रसार विकास की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति संक्रमणों के एक शक्तिशाली समूह के साथ प्रतिरक्षाविहीनता बन जाती है। मनुष्यों में, परिधीय रक्त में टी-सेलिन की मात्रा 30वीं शताब्दी से कम होने लगती है, 70 वर्षों तक उल्लेखनीय रूप से स्थिर हो जाती है, और 80 वर्षों के बाद फिर से कम हो जाती है। टी-लिम्फोसाइटों का निरपेक्ष मान बाहरी संकेतकों की तुलना में अधिक बदलता है। पुरानी दुनिया में परिधीय रक्त में सीडी4/सीडी8 टी-सेलिन की इम्युनोरेगुलेटरी उप-जनसंख्या का प्रसार बढ़ रहा है। टाइप 1 हेल्पर कोशिकाओं (Th1; स्मट गेरेलो इंटरल्यूकिन-2) में टी-लिम्फोसाइट्स के स्तर में भी कमी आई है और टाइप 2 हेल्पर कोशिकाओं (Th2) में टी-लिम्फोसाइटों के स्तर में वृद्धि हुई है, जो ऑटोइम्यून निर्देशन स्टू सहित एंटी-एंटीबॉडी उत्पादन को नियंत्रित करते हैं। ऊतकों में इम्युनोग्लोबुलिन-उत्पादक क्लिटिन और सिरोवेट्स में आईजीजी, आईजीई, आईजीए की संख्या में वृद्धि टी-क्लिटिन में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है। वयस्क टी-लिम्फोसाइटों की गहन एपोप्टोसिस को पुरानी मानव प्रतिरक्षा प्रणाली की सबसे महत्वपूर्ण विशेषताओं में से एक के रूप में स्वीकार किया जाता है।

एंटीबॉडी
हास्य प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं में सैकड़ों शताब्दी पुराने किल्कस्ने और यकेस्ने पेरेबुडोविवायुत्स्य। वृद्ध लोगों की प्रतिरक्षा प्रणाली की बी-सेल लाइन में पुनर्वास प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं के बिगड़ा हुआ थाइमस-जमा चरणों और बी-लिम्फोसाइटों की आंतरिक असंभवता दोनों के साथ जुड़ा हुआ है। इम्युनोग्लोबुलिन और बी-क्लिटिन की संख्या में परिवर्तन, जो एंटीजन-विशिष्ट एंटीबॉडी का स्राव करते हैं। एंटी-एंटीबॉडी बनाने वाले क्लिटिन का कार्य, जो आईजीजी वर्ग के एंटीबॉडी उत्पन्न करता है, आईजीएम एंटीबॉडी की तुलना में अधिक ख़राब होता है, जो एंटीबॉडी अणुओं के आइसोटाइप की याद में टी-सेलिन उत्पादन की हानि को दर्शाता है। वैश्विक इम्युनोग्लोबुलिन के पूर्ण पैरामीटर समय के साथ सुधार की ओर रुझान दिखाते हैं। यह सोचकर कि बी-लिम्फोसाइटों का स्तर उम्र के साथ नहीं बदलता है, स्पष्ट रूप से स्वस्थ लोगों में किए गए अध्ययनों से उम्र के साथ सीडी19+ बी-सेलिन में कमी देखी गई। बी-कोशिकाओं की संख्या की उम्र की गतिशीलता बदलते तंत्र के कारण हो सकती है, जैसे कि रक्त और ऊतकों के बीच रोज़पोडिल लिम्फोसाइट्स, और प्लीहा रोम में बी-लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं के जीवन काल में वृद्धि।

जाहिरा तौर पर, थाइमस के लिम्फोइड ऊतक का द्रव्यमान समय के साथ ज्यादा नहीं बदलता है, और क्लिटिन गोदाम में प्लीहा और लिम्फ नोड्स का विनाश होता है, जैसे कि रोम की संख्या में कमी, प्लाज्मा क्लिटिन और मैक्रोफेज की संख्या में वृद्धि। आसंजन अणुओं की बिगड़ा हुआ अभिव्यक्ति पुनर्चक्रण से पहले बी-लिम्फोसाइटों के निर्माण में योगदान कर सकती है। जीवन की अवधि में परिवर्तन बी-सेलिन को वृद्ध लोगों में लिम्फोसाइटों के मॉडल में दिखाया गया है। जाहिर है, उम्र के साथ, Fas (CD95) रिसेप्टर की अभिव्यक्ति कम हो जाती है, जिसके माध्यम से यह प्रक्रिया शुरू होती है।

इस तरह के अनुभवों को विशिष्टता, आइसोटाइप, आत्मीयता और मुहावरे के संदर्भ में एंटीटाइल प्रदर्शनों की सूची द्वारा चित्रित किया जाता है। वृद्ध लोगों में अधिक गंभीर संक्रमण और विशेष रूप से टीकाकरण की प्रभावशीलता में कमी के मामले में ये मूल्य बदल सकते हैं।

सभी व्यावहारिक रूप से महत्वपूर्ण टीकों (एंटी-इन्फ्लूएंजा, एंटी-इन्फ्लूएंजा, एंटी-साल्मोनेला, न्यूमोकोकल, आदि) के एंटी-टाइटर एंटीबॉडी समय के साथ कम हो रहे हैं। इम्युनोडेफिशिएंसी के परिणामस्वरूप आईजीजी वर्ग (द्वितीयक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया) और जीवाणुरोधी और कम वायरल एंटीजन की सुरक्षात्मक शक्तियों के साथ उच्च-आत्मीयता एंटीबॉडी के उत्पादन में हानि। वृद्ध लोगों की हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ख़ासियतों में से एक ऑटोएंटीजन, डीएनए, थायरोग्लोबुलिन, इम्युनोग्लोबुलिन (रुमेटीइड कारक) के लिए विशिष्ट ऑटोएंटीबॉडी की एकाग्रता में वृद्धि है, जो विभिन्न विशिष्ट ऑटोएंटीजन की विशेषता है। प्रतिरक्षा रोग। दुनिया में ऑटोएंटीओटाइपिक एंटीबॉडी की पुरानी वृद्धि हुई है।

गर्मियों में एंटीबॉडी का उत्पादन एंटीबॉडी की क्लोन-विशिष्ट विशेषताओं और पॉलीक्लोनल ऑटोएंटीबॉडी की बढ़ी हुई सांद्रता के साथ होता है, जो मोनोक्लोनल इम्युनोग्लोबुलिन (सौम्य पैराप्रोटीनीमिया) की बढ़ी हुई आवृत्ति में प्रकट होता है।

पुरातनता की दुनिया में, जीव में प्राकृतिक एंटीबॉडी की दर में गिरावट आ रही है, उदाहरण के लिए, स्टेफिलोकोसी, साल्मोनेला और अन्य रोगजनक सूक्ष्मजीवों के खिलाफ। बी-लिम्फोसाइट्स एक विशिष्ट एंटीजेनिक उत्तेजना के लिए इष्टतम प्रतिक्रिया के साथ अनियमित पॉलीक्लोनल सक्रियण का अनुभव कर सकते हैं।

कमजोर उम्र के अनाथ लोगों में ऑटोएंटीबॉडी की एक विस्तृत श्रृंखला होती है, जो अन्य प्रोटीन, क्लिटिन सतह के घटकों और नाभिक की संरचनाओं के खिलाफ निर्देशित होती हैं। लगभग 50% वृद्ध लोगों में यह ऑटोएंटीबॉडी हो सकती है। यह महत्वपूर्ण है कि बी-कोशिकाओं की मुख्य उप-जनसंख्या, जो मोनोक्लोनल ऑटोएंटीबॉडी उत्पन्न करती है, सीडी5+ बी-कोशिकाएं प्रकार 1 है, जिन्हें विशिष्ट बी-कोशिकाएं प्रकार 2 माना जाता है। भ्रूण काल ​​में एंटी-टिल्टरिंग कोशिकाओं के मुख्य भंडार को मोड़ें। परिपक्व वयस्कों के ऑटोइम्यून रोगों के मामले में और पुरानी प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रक्रिया में वृद्धि के प्रसार में वृद्धि। स्वस्थ वयस्कों के परिधीय रक्त में, सभी बी-लिम्फोसाइटों में से 5% से भी कम बदबू आती है।

घर में मैक्रोफेज कोशिकाओं की उदासी, प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (इंटरल्यूकिन -1, -6, -8, टफ्ट्स के कारक परिगलन और बड़ी संख्या में आई, इस तरह के रैंक में, ऊतकों में इग्निशन प्रक्रिया की अपर्याप्तता के विनाश के लिए। पुराने एंटीबॉडी में वृद्ध लोगों में। सकारात्म असरजटिल टीके दें, जो कार्यकर्ता और इम्युनोमोड्यूलेटर के एंटीजन से बने होते हैं। बट रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय के इम्यूनोलॉजी संस्थान में विकसित एक इन्फ्लूएंजा टीका हो सकता है, जिसमें इन्फ्लूएंजा वायरस के एंटीजन और पॉलीऑक्सिडोनियम इम्युनोस्टिम्यूलेटर शामिल हैं। इन्फ्लूएंजा के खिलाफ कमजोर उम्र के लोगों का टीकाकरण करते समय त्स्या वैक्सीन ने खुद को अच्छी तरह से साबित कर दिया है।

प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं की आबादी जो लक्ष्य कोशिकाओं का उपयोग करती है, एक वायरस द्वारा संशोधित, फूली हुई, एक तंत्र के पीछे उत्परिवर्ती कोशिकाएं जो सिर हिस्टोसम कॉम्प्लेक्स से घिरी नहीं होती हैं, समय के साथ अस्पष्ट रूप से बदलती हैं। सक्रियण मार्करों (सीडी95-एफएएस और एचएलए-डीआर) को व्यक्त करने वाले प्राकृतिक सेलुलर प्रोटीन की संख्या में वृद्धि के साथ, उनकी साइटोटॉक्सिसिटी युवा लोगों में प्राकृतिक सेलुलर प्रोटीन की गतिविधि का संकेत हो सकती है। साथ ही, उत्तेजना पर इनोसिटोल (1,4,5)-ट्राइफॉस्फेट की गतिविधि कम हो जाती है और व्यक्तिगत क्लिटिन की लिटिक क्षमता कम हो जाती है, संभवतः उत्तेजना के लिए इनोसिटोल (1,4,5)-ट्राइफॉस्फेट प्रतिक्रिया में कमी के माध्यम से (दूसरे अन्य दूतों की पीढ़ी का विनाश और अनियमित सक्रियण)। प्राकृतिक क्लिटिन-हत्यारों (सीडी16 + सीडी57) की कई उप-आबादी की बढ़ी हुई गतिविधि टी-सेल की कमी के लिए प्रतिपूरक तंत्र के रूप में काम कर सकती है।

कुछ सूक्ष्म पोषक तत्वों (जस्ता, मैग्नीशियम, सेलेनियम, आदि) और विटामिन (ई, सी) की कमी, जो टी-सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं और फागोसाइटोसिस के लिए महत्वपूर्ण हैं, वृद्ध लोगों में जीवाणु संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता बढ़ा देते हैं। प्रोटीन की कमी से लिम्फोसाइटों की प्रसार गतिविधि, साइटोकिन्स का उत्पादन, वैक्सीन पर एंटी-थायरायडिज्म में कमी आती है।

शारीरिक और शारीरिक विशेषताएं, आरक्षित क्षमता

संक्रामक रोगों के फैलने की आवृत्ति और गंभीरता में वृद्धि, सूजन और ऑटोइम्यून बीमारियों की आवृत्ति शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन का सार दर्शाती है, जिसे "पुरानी प्रतिरक्षा प्रणाली" के रूप में जाना जाता है। समय के साथ, गैर-विशिष्ट और विशिष्ट ज़ाहिस्ट कम हो रहे हैं, जिससे वृद्ध लोगों में संक्रमण और कश के प्रति संवेदनशीलता बढ़ गई है। थाइमस के सदियों पुराने शामिल होने के कारण प्रतिरक्षा प्रणाली का टी-सेलिन अधिक महत्वपूर्ण है।

प्रतिरक्षा सक्षम क्लिटिन की अलग-अलग आबादी, जिनके अलग-अलग कार्य हैं, उनके जीवन की तुच्छता के लिए भिन्न हैं। कई लंबे समय तक जीवित रहने वाले क्लिटिन (मैक्रोफेज, डेंड्राइटिक क्लिटिन, मेमोरी लिम्फोसाइट्स) अल्पकालिक क्लिटिन होते हैं, ऐसे क्लिटिन का अस्तित्व कुछ दिनों या दिनों के लिए मर जाता है, और इसके लिए उनके लिए अपने जीवन को लगातार अपडेट करना आवश्यक होगा (ग्रैनुलोसाइट्स, टी- आई बी-लिम्फोसाइट्स और इन।)। सदियों से, ऊतकों और क्लिटिन के पुनर्जनन की प्रक्रिया में गिरावट आ रही है, जो प्रतिरक्षा सक्षम क्लिटिन की अल्पकालिक आबादी की संख्या में वृद्धि पर निर्भर करता है।

यह कहना सुरक्षित है कि शरीर के ऊतकों के विनाश की प्रतिरक्षा-मध्यस्थता वाली प्रक्रियाएं काम कर सकती हैं और यह उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में योगदान करती हैं। उत्परिवर्तन जो प्रोटीन की संरचना को बदलते हैं, रासायनिक रूप से परिवर्तित मैक्रोमोलेक्यूल्स की उपस्थिति का कारण बनते हैं, जो समय के साथ शरीर में जमा हो जाते हैं और लिम्फोसाइटों द्वारा विदेशी के रूप में पहचाने जाते हैं, जिससे ऑटोआक्रामकता होती है। इसलिए, एक बूढ़े व्यक्ति में प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रभावकारी कार्यों में कमी चिंताजनक हो सकती है: प्रतिरक्षाविज्ञानी रूप से मध्यस्थ कान के ऊतकों की कम अभिव्यक्ति के लिए यह अधिक सुरक्षित है।

सबसे प्राचीन प्रतिरक्षा प्रणाली इम्यूनोरेग्यूलेशन के तंत्र पर आधारित है: लिम्फोसाइटों की नियामक उप-जनसंख्या की सहजता और इम्यूनोरेगुलेटरी अणुओं के उत्पादन के लिए इसका विकास - साइटोकिन्स बदल रहे हैं।

समृद्ध व्यक्तिगत विशेषताओं के कारण पुरानी प्रतिरक्षा प्रणाली निष्क्रिय हो जाती है: आनुवांशिक पूर्वनिर्धारण, अस्पतालों और पुरानी संक्रामक बीमारियों के लंबे जीवन से लेकर शराब की दवाओं का उपयोग, खाने की प्रकृति, सदियों पुराने परिवर्तनों की गंभीरता और हमारे सिस्टम। सिम के साथ संयोजन में, कमजोर उम्र के लोगों में प्रतिरक्षा प्रणाली की सदियों पुरानी शारीरिक विशेषताओं के कारण माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी पर विचार करना महत्वपूर्ण है।

शरीर की समृद्ध प्रणालियों (प्रतिरक्षा, अंतःस्रावी, हृदय संबंधी) के लिए, महत्वपूर्ण आयु लगभग समान है: सबसे असुरक्षित आयु 70 - 79 वर्ष है। विश्ची पोकाज़्निकी 80 साल के पोव्यज़ानि ज़ेड चयन के बाद स्वस्थ लोग बन गए, सबसे कम उम्र के चिन्निकिव रिज़िकु के लिए सबसे दृढ़।

आशावाद का एक स्रोत स्वस्थ लोगों की प्रतिरक्षा प्रणाली के परिणाम हो सकते हैं, जो 100वीं शताब्दी तक पहुंच चुके हैं। ऐसे लोगों में सभी प्रतिरक्षा तंत्रों की अद्भुत सुरक्षा का पता चला। थाइमस बदबू के लंबे समय से शामिल होने के बावजूद, स्मृति की टी कोशिकाओं के सामान्य भाग के लिए, उनके कार्यात्मक प्रदर्शनों की विविधता के संरक्षण के कारण टी लिम्फोसाइटों की संख्या थोड़ी कम हो गई है। ऐसे लोगों में, टी लिम्फोसाइटों का मुख्य द्रव्यमान Th0 से बना होता है, जो गामा-इंटरफेरॉन और इंटरल्यूकिन-4 का उत्पादन करते हैं। इन लोगों में, संख्या थोड़ी कम हो जाती है, लेकिन लिम्फोसाइटों का कार्य संरक्षित रहता है। ये साइटोकिन्स पर्याप्त इम्यूनोरेगुलेटरी गतिविधि बनाए रखते हैं। उन्होंने जितनी प्राकृतिक कोशिकाओं को बढ़ावा दिया। लिम्फोसाइटों पर सतह अणुओं की संख्या बढ़ गई थी, क्योंकि एपोप्टोसिस की प्रवृत्ति कम हो गई थी। कमज़ोर उम्र के ऐसे लोगों में, पुरानी प्रतिरक्षा प्रणाली की विशेषता वाले ऊतक-विशिष्ट ऑटोएंटीबॉडी का पता नहीं चला। ओट्रीमनी के परिणाम विशिष्ट वृद्ध प्रतिरक्षाविहीनता के गठन के बिना प्रतिरक्षा प्रणाली की एक शताब्दी तक ठीक होने की संभावना की गवाही देते हैं। ऐसे "सफल पुरातनता" के आवश्यक दिमाग आधुनिक जीवन शैली का आनुवंशिक पुनर्निर्धारण हैं। व्यक्तियों के उपरोक्त विवरण में एक पुराने जीव के अधिक स्थिर कार्यों में कमी के लिए सामान्य नियम को दोषी ठहराया गया है।

युवा और मध्यम आयु वर्ग के लोगों में, जिनमें लिंबिक-कोरेटिकुलर संरचनाओं की तर्ज पर न्यूरोइम्यून कनेक्शन स्पष्ट रूप से देखा जाता है, वृद्धावस्था में, प्रतिरक्षा संरचनाओं पर लिंबिक-कोरेटिकुलर संरचनाओं का संचार कम हो जाता है या नष्ट हो जाता है। एक सदी से, प्रतिरक्षा प्रणाली का हार्मोनल विनियमन बाधित हो गया है, कमजोर उम्र के लोगों में, खसरे के एपिडर्मिस के स्टेरॉयड हार्मोन उत्तेजना के लिए अलग तरह से प्रतिक्रिया करते हैं: कोर्टिसोल का स्राव बढ़ जाता है, और डीहाइड्रोएपियनड्रोस्टेरोन (डीएचईए) का स्राव कम हो जाता है। वृद्ध जीव में डीएचईए की कमी के कारण, पुरानी प्रतिरक्षा प्रणाली की समृद्ध अभिव्यक्तियाँ होती हैं (चित्र 3-13)।

शरीर के सभी कार्य तेजी से कमजोर हो गए। कमजोर उम्र के लोगों में शकीरी के भंडार में लैंगरहैंस की एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं की संख्या कम हो गई है, जिससे एलर्जी के कारण स्वास्थ्य में कमी आई है। समानांतर में, लिम्फोसाइटों में टी-टीए बी के कार्यों में कमी और साइटोकिन्स का उत्पादन त्वचा की प्रतिरक्षा प्रणाली की अनुकूली क्षमता में कमी से प्रकट होता है। 60 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, लैंगरहैंस कोशिकाओं और आंख के कंजंक्टिवल एपिथेलियम की संख्या कम हो जाती है, जो आंख के कंजंक्टिवाइटिस के कमजोर होने का संकेत हो सकता है। कमजोर लोगों में बलगम का स्राव कम हो जाता है, जिससे बैक्टीरिया के लिए बलगम में बसना आसान हो जाता है। वैरिकाज़ एपिथेलियम की शिथिलता, पैर के ऊतकों की लोच का नुकसान, कफ रिफ्लेक्स का कमजोर होना डिस्टल मार्ग में बैक्टीरिया के आक्रमण में बदल जाता है। छलनी मिचुर की कमी कम हो गई जिससे छलनी का ठहराव हो गया और कटिस्नायुशूल पथ के संक्रमण की आवृत्ति में वृद्धि हुई। कमजोर उम्र वाले लोगों में, घाव भरने की प्रक्रिया बाधित हो जाती है, साइटोकिन द्वारा सक्रियण के लिए फ़ाइब्रोब्लास्ट का प्रोटियोलिसिस - एक परिवर्तनकारी विकास कारक - बीटा आंशिक रूप से बच जाता है।

एक बूढ़े व्यक्ति में फागोसाइटिक कोशिकाओं का कार्य ख़राब हो जाता है। कमजोर उम्र के लोगों में संक्रमण के मामले में, ल्यूकोसाइटोसिस कमजोर होता है, सूजन और संक्रमण के बीच में क्लिटिन की गतिशीलता कमजोर हो जाती है, सूजन मध्यस्थों की घटना कम हो जाती है, और बैक्टीरिया के फागोसाइटोसिस के दौरान सूजन की गंभीरता कम हो जाती है। वृद्धावस्था में ग्रैन्यूलोसाइट्स इंटरल्यूकिन-2 या एलपीएस की उपस्थिति में एपोप्टोसिस के प्रति तेजी से संवेदनशील होते हैं। 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, रक्त मोनोसाइट्स की साइटोटॉक्सिक गतिविधि अक्सर मोटी कोशिकाओं की तरह समाप्त हो जाती है। उनके मोनोसाइट्स इंटरल्यूकिन-1 को कमजोर रूप से स्रावित करते हैं, कमजोर ऑक्सीजन रेडिकल्स का उत्पादन करते हैं (चित्र 3-13)।

मैक्रोफेज द्वारा प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के उत्पादन की दोषपूर्णता के बारे में, संक्रमण के विकास के मामले में कमजोर उम्र वाले लोगों में तापमान की कम अभिव्यक्तियों की तुलना करना संभव है। वर्षों से, मैक्रोफेज की गतिविधि कम हो रही है, जो साइटोकिन्स सहित विभिन्न प्रेरकों पर सक्रियता पर निर्भर करती है, जो उदाहरण के लिए, गामा-इंटरफेरॉन को सक्रिय करते हैं। उम्र से संबंधित दोषों और मैक्रोफेज को हाइपोफिसियल हार्मोन (प्रोलैक्टिन और ग्रोथ हार्मोन) के प्रवाह से ठीक किया जाता है, जो उम्र बढ़ने की प्रक्रियाओं में न्यूरो-एंडोक्राइन-प्रतिरक्षा इंटरैक्शन के महत्व का संकेत दे सकता है।

कमजोर उम्र वाले लोगों में एंटीवायरल और एंटी-सूजन जखिस्टु की कमी प्राकृतिक कोशिकाओं के कैलकुलस और कार्यात्मक दोषों के कारण होती है। कमज़ोर उम्र के लोगों में, परिसंचारी प्राकृतिक कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है। कमजोर उम्र के लोगों में लिटिक गतिविधि कम होने से कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है और सक्रियण अधिक महत्वपूर्ण होता है।

थाइमस का समावेश परिपक्व उम्र में समाप्त हो जाता है और बुढ़ापे से पहले, फाइब्रोसिस की केवल थोड़ी सी अधिकता होती है, जो कुल स्राव का 10% हो जाती है। पोस्टुपोवा वट्राटा थाइमस आसानी से सहन किया जाता है। जाहिर है, जीव में थाइमस के शामिल होने के अंत तक, दीर्घकालिक स्मृति टी-लिम्फोसाइटों की पर्याप्त आबादी पहले से ही जमा हो रही है। समय-समय पर बड़े टी-लिम्फोसाइटों की संख्या नाटकीय रूप से घट जाती है, हालांकि सिस्टिक-मस्तिष्क कोशिकाओं की संख्या कम नहीं होती है। वृद्धावस्था में थाइमोसाइट प्रसार की दोषपूर्ण लिम्फोकाइन-नियंत्रित प्रक्रियाएं और थाइमिक माइक्रोएब्लेशन के दोष सीमित हैं। थाइमस के शामिल होने के समय, टी-सेल भेदभाव के शुरुआती चरणों को शुरू करने के लिए माइक्रोसिरिक्युलेशन अपर्याप्त है। लिम्फोसाइटों के विभेदन के लिए महत्वपूर्ण इंटरल्यूकिन-7 है, जो स्ट्रोमल कोशिकाओं का एक उत्पाद है। संभवतः, इंटरल्यूकिन-7 के उत्पादन या रिसेप्शन में दोष टी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और विभेदन की एक पुरानी और सीमित प्रक्रिया के साथ है।

थाइमस के सदियों पुराने समावेशन के संबंध में, टी-क्लिटिन की अतिरिक्त पीढ़ी की संभावना का विशेष महत्व है। आंत से जुड़ा लिम्फोइड ऊतक, टी-लिम्फोसाइटों के अतिरिक्त विभेदन का सबसे महत्वपूर्ण स्थल है, जैसा कि सदियों पुरानी पुनर्प्राप्ति और प्रतिपूरक प्रभाव की प्रक्रियाओं में होता है।

50-60 वर्षों के बाद थाइमस दिवस अपरिपक्व टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि और परिधीय रक्त में थाइमिक हार्मोन के स्तर में कमी से प्रकट होता है। कमजोर उम्र के लोगों में टी-लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक अक्षमता अक्सर थाइमिक हार्मोन की उपस्थिति से जुड़ी होती है और बहिर्जात थाइमिक हार्मोन की शुरूआत के साथ विकृत हो सकती है। थाइमस का समावेश संभव हो सकता है, और टी-सेल पूर्वजों के चयन की प्रक्रियाओं पर, जो टी-लिम्फोसाइटों के ऑटोरिएक्टिव क्लोन की परिपक्वता और बूढ़े आदमी में ऑटोएंटीबॉडी के उत्पादन को बढ़ावा देने के लिए नेतृत्व करते हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली के सेलुलर तत्वों की कुल संख्या समय-समय पर नहीं बदलती है। कभी-कभी, लिम्फोपेनिया कमजोर रूप से व्यक्त किया जाता है। हालाँकि, लिम्फोसाइटों की स्पिवविडनेनिया ओकेरेमी आबादी और उप-आबादी और कमजोर उम्र के लोगों में कार्यात्मक गतिविधि इस्टोटनीह परिवर्तनों से अवगत हैं। लिम्फोसाइटों के संचय के बारे में एक स्वीकारोक्ति थी, जो विभिन्न दोषों का कारण बन सकती है। अन्यथा, इस तथ्य से परे जाने की अनुमति है कि कार्यात्मक कोशिकाएं अपनी सामान्य गतिविधि को बरकरार रखती हैं, और उनकी मृत्यु के बाद, बदबू को कमजोर कोशिकाओं द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। कमजोर उम्र के लोगों में सबसे बड़ी स्टील के साथ, टी-लिम्फोसाइटों की नियामक उप-आबादी का संतुलन गड़बड़ा जाता है। CD4 + / CD8 + दरों में परिवर्तन के बारे में डेटा और भी अधिक महत्वपूर्ण है: कुछ डेटा के लिए यह घटता है, दूसरों के लिए यह बढ़ता है। एक सदी से टी-सेलिन की स्मृति का एक हिस्सा गतिमान है। हालाँकि, वृद्ध लोगों में, स्मृति में लोगों की संख्या कम हो जाती है, गर्मियों में लोगों में कम हो जाती है। CD4+ और CD8+ क्लिटिन की कीमतें।

कमजोर उम्र के लोगों की टी-लिम्फोसाइट्स में एंटीजन का स्तर कम माना जाता है। मानक एंटीजन पर पनपने वाली रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का अनुपात किशोरों की तुलना में 50-80% कम हो जाता है। पुरुषों और महिलाओं में उम्र के साथ प्रजनन दर तेजी से घट जाती है। 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों के टी-लिम्फोसाइटों में, एक ही टीके की तैयारी के साथ टीकाकरण से पहले और बाद में, सही टॉक्सोइड के प्रति प्रसारात्मक प्रतिक्रिया कम हो गई थी। कमजोर उम्र वाले लोगों में इन्फ्लूएंजा वैक्सीन के साथ टीकाकरण के बाद, वायरस छोटा हो जाता है, बड़ी संख्या में विशिष्ट साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स जमा नहीं करता है, इंटरल्यूकिन -2 का बढ़ा हुआ उत्पादन नहीं दिखाता है, एंटीबॉडी टाइटर्स में वृद्धि की उम्मीद नहीं है।

कमजोर उम्र के लोगों में डीएनए की हानि और लिम्फोसाइटों के डीएनए में उत्परिवर्तन के कारण, डीएनए की मरम्मत के लिए स्वास्थ्य में कमी आएगी, जिसके परिणामस्वरूप डीएनए-प्रोटीन काइनेज कॉम्प्लेक्स की गतिविधि में कमी आएगी। सब कुछ बुढ़ापे में लिम्फोप्रोलिफरेशन और टी-लिम्फोसाइटों के क्लोनल विस्तार को नुकसान पहुंचाना है। कमजोर उम्र के लोगों में टी-लिम्फोसाइटों के क्लोनल विस्तार में कमी का एक अन्य कारक टेलोमेरेज़ का नुकसान हो सकता है, जो उम्र के साथ बढ़ता है और टेलोमेरेज़ की गतिविधि को बढ़ाता है।

65 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, टी-लिम्फोसाइटों की सक्रियता से एंटीजेनिक उत्तेजना प्रभावित होती है, और एपोप्टोसिस होता है, जिससे टी-कमी का विकास हो सकता है। कमजोर उम्र के लोगों में टी लिम्फोसाइट्स और अन्य प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के एपोप्टोसिस में वृद्धि क्रमादेशित मृत्यु के बिगड़ा विनियमन से जुड़ी है।

बूढ़ा व्यक्ति अक्सर व्यापक रूप से फैलने वाले संक्रामक एलर्जी: वायरल और बैक्टीरियल की शुरूआत के प्रति कमजोर चिरनो-एलर्जी प्रतिक्रियाएं दिखाता है। उम्र के साथ पूर्ण ऊर्जा की संभावना बढ़ जाती है: इस प्रकार, ट्यूबरकुलिन से एलर्जी 55 वर्ष से कम उम्र के 10 लोगों में से केवल 1 में पाई जाती है, और 55 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में - 3 में से 1 में। एक मानक प्रेरक (डीएनएचबी) के लिए कोशिका-मध्यस्थ त्वचा एलर्जी प्रतिक्रिया का विकास 70 वर्ष से कम उम्र के 5% लोगों में और 70 वर्ष से अधिक उम्र के 35% लोगों में नहीं होता है। त्वचा-एलर्जी प्रतिक्रियाओं की कमी न केवल लिम्फोसाइटों में दोषों के कारण होती है, बल्कि एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं (मैक्रोफेज, डेंड्राइटिक कोशिकाओं) में दोषों के कारण भी होती है। तो, पुरानी शकीरी में, लैंगरहैंस की एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं की संख्या दो में कम हो जाती है, और जो कोशिकाएं बची रहती हैं, वे कम वृद्धि और साइटोकिन्स के कम उत्पादन के कारण कम हो जाती हैं। वृद्धावस्था के डेंड्राइटिक क्लिटिन के मोनोसाइट्स में एंटीजन प्रस्तुत करने की क्षमता कम हो जाती है।

इंटरल्यूकिन-2 के कम उत्पादन और इंटरल्यूकिन-2 के लिए उच्च-आत्मीयता रिसेप्टर्स की कम संख्या से कमजोर उम्र के लोगों की टी-लिम्फोसाइट्स कम हो जाती हैं, साथ ही इंटरल्यूकिन-4 का उत्पादन बढ़ जाता है। बूढ़े लोगों की टी-लिम्फोसाइटों की कम प्रसार गतिविधि को इंटरल्यूकिन-2 के अतिरिक्त संस्कृतियों में ठीक किया जाता है। कमजोर उम्र के लोगों की टी-लिम्फोसाइट्स इंटरल्यूकिन-3, गामा-इंटरफेरॉन, ग्रैनुलोसाइट-मोनोसाइटिक कॉलोनी-उत्तेजक कारक के कम उत्पादन से भी प्रभावित होती हैं। उम्र बढ़ने की सामान्य प्रक्रिया के साथ मल्टीफंक्शनल साइटोकिन्स इंटरल्यूकिन्स-4, -5, -6 और -10 का उत्पादन बढ़ जाता है, जो संवैधानिक और अनियंत्रित रूप से उत्पादन करना शुरू कर देते हैं और टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज के कार्य को प्रभावित कर सकते हैं। अन्य प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के ध्यान में इंटरल्यूकिन-6 के उत्पादन को तेजी से बढ़ावा दिया जा रहा है। सूजन के विकास के कारण एक लकीर के साथ इस साइटोकिन के स्तर में वृद्धि इस उत्पादन के नियमन में व्यवधान का संकेत देती है। पिछले कुछ वर्षों में, इंटरल्यूकिन-6 जीन के अवरोधक एस्ट्रोजेन का स्तर कम हो रहा है। इस और अन्य साइटोकिन्स के उत्पादन का विनियमन और स्टेरॉयड हार्मोन - एंड्रोस्टेरोन का कार्य, उम्र के साथ कम हो जाता है। इंटरल्यूकिन -10 के संश्लेषण का बिगड़ा हुआ विनियमन इंट्राक्लिटिन ग्लूटाथियोन के स्तर में कमी के साथ जुड़ा हुआ है - ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं का एक नियामक, जिसकी एकाग्रता एंड्रोस्टेरोन के स्तर में कमी के संबंध में उम्र के साथ कम हो जाती है (छवि 3-13)।

वृद्धावस्था में टी-लिम्फोसाइटों के कार्यात्मक दोष सेलुलर झिल्ली की गतिशील शक्ति को नुकसान से जुड़े हो सकते हैं। पुराने बल्बों के लिम्फोसाइटों में कैल्शियम (Ca) के आदान-प्रदान में गड़बड़ी सामने आई थी। सक्रियण के बाद क्लिटिन चक्र में Ca आयनों का बढ़ना एक आवश्यक प्रवेश है। कमजोर उम्र वाले लोगों के प्रोलिफ़ेरेटिव लिम्फोसाइटों को नुकसान सीए के प्रवाह को नुकसान से जुड़ा हुआ है। सीए आयनोफोर के साथ सीए टाइड की बढ़ी हुई ताकत ने बूढ़े लोगों में टी-लिम्फोसाइटों के प्रसार पैटर्न में व्यवधान पैदा किया। पुराने ग्रैन्यूलोसाइट्स में कैल्शियम का ख़राब परिवहन ज्ञात था। इमोविर्नो, त्से क्लिटिनी दोष, विकॉम से जुड़ाव, जीव की कई प्रणालियों का विरोध करता है। मध्य लिम्फोसाइट्स Ca CD8 कोशिकाओं के खराब परिवहन से सबसे अधिक प्रभावित होते हैं (चित्र 3-13)।

परिसंचारी बी-लिम्फोसाइटों की संख्या समय के साथ नहीं बदलती है, लेकिन लिम्फ नोड्स में प्राइमर्डियल केंद्रों की संख्या धीरे-धीरे बढ़ती है, और सिस्टिक मस्तिष्क में बी-लिम्फोसाइट्स के भेदभाव के कारण प्लाज्मा कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। यह सामने नहीं आया कि इम्युनोग्लोबुलिन वर्गों में उम्र से संबंधित कोई बदलाव थे या नहीं। उम्र से संबंधित परिवर्तनों की एक महत्वपूर्ण प्रवृत्ति इस तथ्य में है कि उम्र के साथ बहिर्जात एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन कम हो जाता है, और ऑटोएंटीबॉडी का उत्पादन बढ़ जाता है। वृद्ध लोगों में बहिर्जात एंटीजन पर एंटीबॉडी प्रतिरोध में कमी दोषपूर्ण टी-हेल्पर कोशिकाओं के कारण होती है, न कि बी-लिम्फोसाइटों के कमजोर कार्यों के कारण।

जब कमजोर उम्र वाले लोगों में विभिन्न टीकों (मनुष्यों, इन्फ्लूएंजा, न्यूमोकोकी के खिलाफ) के साथ टीकाकरण किया गया, तो युवा लोगों में एंटीजन कमजोर हो गया था, इससे पहले, कमजोर उम्र वाले लोगों में स्थापित एंटीबॉडीज एंटीजन में कम हो गए थे। विशिष्ट रोगाणुरोधी हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी के समानांतर, समय के साथ स्वप्रतिपिंडों की संख्या में वृद्धि होती है। उनमें से, पॉलीस्पेसिफिक एंटीबॉडी अधिक महत्वपूर्ण हैं, जिन्हें इम्युनोग्लोबुलिन वर्ग एम के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है। अंग-विशिष्ट ऑटोएंटिबॉडी की संख्या उम्र के साथ बढ़ती है: थायरोग्लोबुलिन, डीएनए तक। 60 वर्ष की आयु में 2/3 से अधिक लोगों में अलग-अलग विशिष्टता की ऑटोएंटीबॉडी हो सकती है। एक बूढ़े व्यक्ति में स्वप्रतिरक्षी रोगविज्ञान के विकास का परिणाम हो सकता है, लेकिन कारण नहीं। उम्र के साथ ऊतक अध:पतन जुड़ा हुआ है, जो प्रतिरक्षा तंत्र से स्वतंत्र है, जिससे नमी घटकों की बड़ी संख्या में वृद्धि हुई है, क्योंकि पहले वे प्रतिरक्षा प्रणाली के संपर्क से अलग थे। क्यूई ऑटोएंटीजन पर, ऑटोएंटीबॉडी का कानूनी संश्लेषण विकसित होता है।

वृद्धावस्था शारीरिक इम्युनोडेफिशिएंसी के अधिक लक्षण आमतौर पर हल्के होते हैं: वे शायद ही कभी खुद को महत्वपूर्ण अवसरवादी संक्रमण के रूप में प्रकट करते हैं। तपेदिक और हर्पीज़-ज़ोस्टर प्रकार के क्रोनिक वायरल संक्रमण को पुन: सक्रिय करने के लिए वृद्ध प्रतिरक्षाविहीनता का कारण बनना सबसे आम है। क्लिटिन-मध्यस्थता प्रतिरक्षा पहले नष्ट हो जाती है और बड़ी दुनिया विनोदी के बराबर होती है। वृद्धावस्था में रोग प्रतिरोधक क्षमता की कमी, ऑटोइम्यून बीमारी और बुरी आत्माओं के सबसे महत्वपूर्ण निशान। मोनोक्लोनल गैमोपैथी से बीमार पड़ने की संभावना 50 से 70 वर्ष की आयु में 20 गुना बढ़ जाती है। 15 से 90 वर्षों में कैंसर की आवृत्ति 240 गुना बढ़ जाती है। 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों को सभी बीमारियों का आधा हिस्सा दुष्ट न्यूफ़ाउंड पर मिलता है। उसी समय, कमजोर उम्र के लोगों में, सूजन, एक नियम के रूप में, साइटोकिन्स के उत्पादन में कमी के माध्यम से अधिक बढ़ती है, जो सूजन के विकास को अवशोषित करती है।

टी-लिम्फोसाइटों के कार्यों के कमजोर होने के चरण (टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी, सीडी4 + क्लिटिन की संख्या, टी-लिम्फोसाइटों की प्रसार गतिविधि, इंटरल्यूकिन -2 का उत्पादन) के साथ कमजोर उम्र के लोगों की जीवन प्रत्याशा में कमी की सफलता के बारे में सावधान रहें। टी-सेल की कमी वाले वृद्ध लोगों को उच्च जोखिम वाले समूह में माना जाता है, जबकि प्रतिरक्षाविहीनता के संकेत के बिना वृद्ध लोगों में जीवित रहने की दर कम हो जाती है। 85 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में, सीडी4+ टी-लिम्फोसाइट्स और प्राकृतिक कोशिका गणना की संख्या कम हो गई थी, साथ ही दो वर्षों की शुरुआत में मृत्यु दर में वृद्धि हुई थी। ओसिब 97-100 वर्षों में, जीवन की गतिविधि, खाने के मापदंडों को प्राकृतिक जलाशयों की संख्या के साथ सहसंबद्ध किया गया था। इस क्रम में, कमजोर उम्र के लोगों के जीवन की गुणवत्ता और तुच्छता प्रतिरक्षाविज्ञानी विकारों की अभिव्यक्ति के कारण समृद्ध होती है, जो शारीरिक सदियों पुरानी इम्यूनोडेफिशियेंसी की विशेषता है।

जोखिम कारक।

जोखिम के क्लर्क के रूप में कमजोर उम्र के लोगों के लिए डोवकिलिया के इंजेक्शन के प्रति मित्रवत न रहें। आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली अनुकूलन के निर्माण की प्रक्रिया में है, जिसे युवा और परिपक्व उम्र में व्यक्त किया जा सकता है।

सुरक्षा तंत्र की खराबी के कारण कमजोर उम्र के लोगों के लिए संक्रमण एक गंभीर जोखिम कारक है। उनमें से विशेष रूप से असुरक्षित हैं विषाणु संक्रमणरक्षा के नैदानिक ​​तंत्र की दोषपूर्णता के संबंध में।

Shkіdlіvі zvichki (kurіnnya, alkoholіzm) zvіkom mаt dedaliі suttєvymi कारकों rіziku, oskіlki kompensatorі sposobnosti imunnoiї sistemy vіcherpanі बुढ़ापे में।

भोजन की कमीकमजोर उम्र के लोगों के लिए एक वास्तविक जोखिम कारक। एनोरेक्सिया और व्रतटा वागा अक्सर बूढ़ों के साथ होते हैं। सिर के पीछे, लोग शारीरिक गतिविधि में कमी को संतुलित करने के लिए समय के साथ अपना जीवन बदलते हैं। पैथोलॉजिकल एनेरेक्सिया के बाद के विकास को निम्न द्वारा दूर किया जा सकता है: मानसिक अवसाद, अन्य मनोवैज्ञानिक और सामाजिक दिमाग। इससे वेटराटा वेगा - साइटोकिन-फॉलो का खतरा रहता है। कमज़ोर उम्र के लोग अक्सर डरते हैं भोजन की कमी, जिसके कारण ये हो सकते हैं: सामाजिक और आर्थिक असुरक्षा, शारीरिक बीमारी, अलगाव, दंत समस्याएं। कमजोर उम्र के लोगों में खान-पान संबंधी दोष फागोसाइटोसिस, क्लिटिन प्रतिरक्षा और कम प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में दोष का कारण बन जाते हैं। प्रोटीन की कमी वाले कमजोर उम्र के लोगों में, बुखार के कारण खाना कम हो जाता है और संक्रमण के दौरान तीव्र चरण के प्रतिक्रियाशील पदार्थों का उत्पादन कम हो जाता है, कमजोर उम्र के इन लोगों के रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का प्रोटीओप्रोडक्शन कम नहीं हुआ था (टी एबीएल.3-7)

कमजोर उम्र के लोगों में प्रतिरक्षा संबंधी विकारों के सुधार के लिए संक्रमण के बीच में, योग्यता के कारण विशेष सम्मान होता है: संतुलित भोजन (आहार) की मदद के लिए सुधार, शारीरिक अधिकारों की बहाली और हार्मोनल दवाओं के साथ चिकित्सा का प्रतिस्थापन।

उच्च मुक्त कणों के संचय से आहार की कैलोरी सामग्री में कमी हो सकती है (कैलोरी सामग्री में लगभग 25% की कमी)। ऐसा आहार इंटरल्यूकिन-6 के उत्पादन को कम करेगा और जीवन को लम्बा खींचेगा।

तालिका 3-7.

कारक जोखिम, कमजोर और वृद्ध लोगों की प्रतिरक्षा प्रणाली को कैसे विकसित किया जाए, और क्षतिग्रस्त प्रतिरक्षा प्रणाली के विनाश के लिए सिफारिशें

फ़ैक्टरी रिज़िकु	रोकथाम के लिए आओ
संक्रमणों	हार्मोन थेरेपी को डीएचईए से बदला गया। महामारी की अवधि में संक्रमण की वैक्सीन प्रोफिलैक्सिस और सेरोप्रोफिलैक्सिस। रिटेलना विशेष स्वच्छता विशेषज्ञ। कम महत्वाकांक्षाओं के साथ शारीरिक रूप से सही।
भोजन की कमी	तर्कसंगत भोजन का संगठन. ग्रब सप्लीमेंट्स का व्यकोरिस्टन्या विटामिन और सूक्ष्म तत्वों से भरपूर है।
पर्यावरण की दृष्टि से प्रतिकूल, तनाव	तर्कसंगत भोजन, विटामिन और सूक्ष्म तत्वों से भरपूर।
चिकन, शराबखोरी	प्रतिरक्षा प्रणाली के दमन में विजयी अनुप्रयोगों के साथ गुलाब के व्याख्यात्मक कार्य और श्कोद शकोडी कुरिन्न्या और शराब को बाहर निकालना।

यह अनुशंसा की जाती है कि एनोरेक्सिया के शुरुआती लक्षणों का पता लगाया जाए, खाने की कैलोरी सामग्री में टुकड़े-टुकड़े वृद्धि करें, यदि आवश्यक हो - पैरेंट्रल ईटिंग। कमजोर उम्र वाले लोगों के समूहों में खाने में सही दोषों के साथ, जैसे कि वे निरंतर निगरानी में थे, टीकाकरण की प्रभावशीलता में वृद्धि और फुलाना के विकास के जोखिम में कमी देखी गई।

पुरानी पीढ़ी के लोगों के लिए, विटामिन डी, ई, बी6 और सूक्ष्म तत्वों: जिंक, कैल्शियम, मैग्नीशियम से समृद्ध आहार की सिफारिश की जाती है। विकोरिस्तानन्या मछली की चर्बीरैंकों में खाद्य योज्यपहले से ही कमजोर उम्र के लोगों की फागोसाइटिक कोशिकाओं के स्रावी कार्यों पर लाभकारी रूप से एम्बेडिंग, उस समय, बूढ़े लोगों के आहार में चिलचिलाती वसा के रूप में, यह केवल न्यूनतम का दोष है। गैर-विशिष्ट एंटी-संक्रामक संक्रमण के उस प्रचार का सुधार खट्टा-दूध उत्पादों के गोदाम में खट्टा-दूध बैक्टीरिया के कमजोर उम्र के लोगों के आहार में एक तुच्छ व्यवस्थित जोड़ के माध्यम से किया जा सकता है। कमजोर उम्र के लोगों के लिए झा उनकी कम हुई भूख में सुधार के लिए स्वादिष्ट और मददगार होने का दोषी है।

कमजोर उम्र के लोगों और कमजोर उम्र के लोगों में प्रतिरक्षा संबंधी दोषों के सुधार के लिए, कम या मध्यम तनाव के साथ थोड़ी मात्रा में तनाव के साथ शारीरिक फिटनेस हासिल करने की सिफारिश की जाती है। कमजोर उम्र के लोगों के समूहों में, जो व्यवस्थित रूप से ऐसे अधिकारों को लेते हैं, प्राकृतिक कोशिकाओं की संख्या और टी लिम्फोसाइटों की गतिविधि में वृद्धि हुई थी। कम उम्र के लोगों में कम उम्र के लोगों में प्रतिरक्षाविज्ञानी कार्यों की अधिक स्पष्ट उत्तेजना पैदा करने के लिए वनटाज़ेन्याम कार्यक्रमों के लिए और भी अधिक पोमेर्नी को उचित रूप से बुलाया जाता है।

इस तथ्य के संबंध में कि अधिवृक्क ग्रंथियों डीएचईए के स्टेरॉयड हार्मोन खसरा के उत्पादन में कमी के कारण कमजोर उम्र के लोगों में प्रतिरक्षाविज्ञानी कार्यों में कमी आई है, कमजोर उम्र के लोगों में प्रतिरक्षा सुधार के लिए विकोरिस्ट का उपयोग करने का सुझाव दिया गया था। प्रयोग में पिछले शोध ने पिछली शताब्दी में उपयोग किए गए कुछ प्रतिरक्षाविज्ञानी कार्यों की बहाली की संभावना दिखाई थी। डीएचईए को रोकने से टीकाकरण की प्रभावशीलता में उल्लेखनीय वृद्धि हुई। डीएचईए की शुरुआत के साथ, लोगों में अलग-अलग खुराक की विषाक्तता दिखाई गई है, जो प्रेरित करने की क्षमता देती है सामान्य रेवेनकमजोर उम्र वाले लोगों के रक्त सीरम में हार्मोन। कमजोर उम्र के लोगों को इन्फ्लूएंजा का टीका लगाने में दवा के उपयोग से विशिष्ट एंटीबॉडी के उत्पादन को बढ़ाना संभव हो गया। हालाँकि, हार्मोनल इम्यूनोकरेक्शन के परिणाम अस्पष्ट हैं।

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ज़गलनी विडोमोस्टे

पुरातनता को अनुकूलन के लिए शरीर के स्वास्थ्य में परिवर्तन की विशेषता है, जिसका आधार कोशिकाओं, प्रणालियों और अंगों के कार्य में नियमित कमी है।

उस संख्या में, प्रतिरक्षा प्रणाली में पुराने परिवर्तन की प्रक्रिया से बड़ों का बहुत बड़ा सम्मान जुड़ा हुआ है।

जिस पर स्प्रे करें, 3 फर्निश लें।

1. प्रतिरक्षा में परिवर्तन को शरीर द्वारा प्रारंभिक अवस्था में परिपक्वता तक पहुंचने के तुरंत बाद दोषी ठहराया जाता है, और बाद में स्वीकृत किया जा सकता है, अगर अभी भी अन्य कार्यों की ओर से सदियों पुरानी कमजोरी का कोई संकेत नहीं है। बदबू भद्दी रूप से बढ़ती है और कुछ दिखावटी कृत्यों के लिए 1-2 आदेशों तक बुढ़ापे तक पहुंच जाती है, जो कि युवा उपाध्यक्ष के बराबर अधिकतम होती है।

2. प्रतिरक्षा में परिवर्तन का रोगविज्ञान से गहरा संबंध है, जो व्यक्ति के जीवन में शरीर को प्रभावित करता है। संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि, घातक सूजन के प्रति संवेदनशीलता, अमाइलॉइडोसिस, एथेरोस्क्लोरोटिक प्रकार, अपक्षयी मस्तिष्क रोग, पुरानी मधुमेह, मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली की विकृति सहित वाहिकाओं को नुकसान - धुरी नई से बहुत दूर है एक बीमारी है जो लोगों और अन्य लोगों का विरोध करती है। रोग प्रतिरोधक क्षमता।

3. її के साथ प्रतिरक्षा की प्रणाली अनजाने में मुड़ जाती है और आंतरिक कनेक्शन द्वारा तीव्रता से मुड़ती रहती है और प्रयोगात्मक मॉडल से गंभीर रूप से प्रभावित होती है जो आपको पोषण की तरह डालने और विरिशुवेट करने की अनुमति देती है, जैसे कि सिस्टम के लिए खड़ा होना हमारे लिए अमित्र है, її diyalnostі को yakі z क्षति, और पुरातनता के जीव विज्ञान की अधिक गंभीर समस्याओं के लिए।

बुढ़ापे में रोग प्रतिरोधक क्षमता में बदलाव दिखाएं

एंटीजेनिक होमियोस्टैसिस को बनाए रखने और अस्तित्व को प्रभावित करने में प्रतिरक्षा प्रणाली की भूमिका

यह देखना अच्छा है कि प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर के संरक्षण, रोगग्रस्त माइक्रोबियल आक्रामकता से रक्षा करने और शरीर के परिवर्तनकारी या क्लोनों के अनियंत्रित प्रजनन पर काबू पाने में एक महान भूमिका निभाती है, जो कोशिकाओं को उत्परिवर्तित करती है।

क़िया फ़ोल्ड करने योग्य फ़ंक्शन, जिसने तंत्र की स्पष्टता को व्यक्त करते हुए "मनी दृष्टि" नाम को हटा दिया, जो आनुवंशिक रूप से विदेशी या किसी दिए गए क्षेत्र के लिए असामान्य नहीं है, या विकास के एक चरण, तंत्र, स्विडको और पर्याप्त पोविडी के निर्माण के लिए शरीर में उपस्थिति को सूक्ष्मता से पहचानता है, एंटीजेनिक सिग्नल को खत्म करने के लिए निर्देशित करता है, जो जबरदस्त है।

टिम स्वयं आनुवंशिक रूप से एकीकृत संपूर्ण जीव की एंटीजेनिक संरचना का ख्याल रखता है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं और सहनशीलता में सभी परिवर्तनों को क्लोनल, प्रणालीगत और सुपरसिस्टमिक स्तरों पर संयोजित और पूरी तरह से विनियमित किया जा सकता है, विनियमन, क्योंकि यह सबसे सक्रिय नस में आंतरिक वातावरण के स्टील को सुनिश्चित करता है।

वृद्धावस्था के साथ इस सामंजस्यपूर्ण समूह में असंगति आ जाती है, जिससे शरीर के आंतरिक माध्यम पर नियंत्रण कमजोर हो जाता है, प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया कमजोर हो जाती है और शरीर के अंगों और ऊतकों में एंटीजन के प्रति सहनशीलता का उदय होता है।

इन परिवर्तनों की अभिव्यक्ति विदेशी एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में गिरावट और विभिन्न ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं की वृद्धि है। इन ऑटोइम्यून अभिव्यक्तियों को अनायास ही दोषी ठहराया जा सकता है, और सिन्जेनिक या एलियन क्लिटिन के साथ पुराने प्राणियों के टीकाकरण के दौरान और भी अधिक रक्षात्मक रूप से कार्य किया जा सकता है।

युवा प्राणियों को देखते ही, उन्होंने विदेशी कोशिकाओं को एक अच्छी प्रतिरक्षा और एक कमजोर रक्षा दी, अन्यथा कुल її दिन के समय - सिन्हेनी पर, बूढ़े लोगों ने अजनबियों को कम प्रतिरक्षा दी और इससे भी अधिक स्पष्ट - अपने स्वयं के लिए (ना या एट अल।, 1976; गोजेस एट अल।, 1978)।

विशेष रूप से किए गए जांच से पता चला है कि बीमारियों, मृत्यु दर और बुढ़ापे में प्रतिरक्षा के संरक्षण के बीच, ब्लूबेरी रोग में परिवर्तनशीलता है (मास्कौ एट अल।, 1977; मकिनोडन, 1978)।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी

वृद्धावस्था हास्य और क्लिटिन-मध्यस्थ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया जैसे परिवर्तनों के साथ आती है। इस विशेषता के साथ, विकसित होने वाले त्वचा लक्षणों के आंतरिक जनसंख्या फैलाव में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, साथ ही विभिन्न देशों और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के प्रकारों में परिणामी परिवर्तनों की अतुल्यकालिकता भी होती है।

इसलिए, प्रतिरक्षाविज्ञानी अपर्याप्तता और її povnoї ї के कारण को साबित करने के लिए अक्सर विभिन्न परीक्षणों की एक पूरी बैटरी का होना आवश्यक होता है (Kay, बेकर, 1979)।
हास्य प्रतिरक्षा में परिवर्तन एंटीबॉडी की कम संख्या और एंटी-एंटीबॉडी-उत्पादक कोशिकाओं की कम संख्या (छवि 25) की उपस्थिति में प्रकट होते हैं।

मल. 25. विभिन्न उम्र के सीबीए वंश के रैम चूहों की एरिथ्रोसाइट्स पर प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया।
y-अक्ष पर - प्लीहा की 5*10 6 कोशिकाओं द्वारा शरीर-विरोधी कोशिकाओं की संख्या में, % (प्लीहा का अधिकतम मान 100% माना जाता है); भुज अक्ष के साथ - vіk, mіs।

इस परिवर्तन का चरण टीकाकरण के दिमाग, एंटीजन की प्रकृति, प्रतिरक्षित प्राणियों की आनुवंशिक विशेषताओं और वर्तमान उम्र के आधार पर भिन्न होता है। एंटीबॉडी की गुणवत्ता, जो बुढ़ापे में स्थापित होती है, भी बदल जाती है: कम अम्लता और व्यापक विशिष्टता (डोरिया, 1978; फ्रीडमैन, ग्लोबर्सन, 1978) के साथ मैक्रोग्लोबुलिन प्रकार (आईजीएम) के सबसे प्राचीन एंटीबॉडी विकासात्मक रूप से भारी पड़ गए हैं।

क्लिटिन-मध्यस्थ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में परिवर्तन बढ़े हुए प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की प्रतिक्रिया में कमी के रूप में प्रकट होते हैं, एक नए प्रेरित के रूप में, साथ ही एनामेनेस्टिक, एक बदली हुई प्रतिक्रिया "शासक के खिलाफ ग्राफ्ट" में, खेती के दौरान थाइमिडीन-लेबल समावेशन के साथ लिम्फोसाइटों के प्रसार में कोई बदलाव नहीं होता है। प्रतिरक्षा लिम्फोसाइटों की क्लिटिन प्रतिक्रिया के प्रति एंटीबॉडी द्वारा परिवर्तनों की मध्यस्थता की जाती है (मैकिनोडन, 1978)।

मैक्रोफेज प्रणाली की कार्यात्मक गतिविधि क्या मायने रखती है, विदेशी कणों से रक्त की निकासी द्वारा समग्र रूप से क्या मूल्यांकन किया जाता है, समय के साथ बदल जाएगा (डेनक्ला, 1978)। लिम्फोइड अंगों में फंसे हुए एंटीजन का स्थानीयकरण भी बाधित होता है: एक युवा जानवर में लिम्फोइड कूप की परिधि के साथ स्पष्ट प्रसार के प्रतिस्थापन से पुराने में अंग के ऊतकों में भाषण के व्यापक वितरण का संदेह होता है, जो एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी के साथ होता है (लेग और ऑस्टिन, 196)।

संयोग से, फागोसाइटिक गतिविधि में महत्वपूर्ण कमी सिरोफोम कारकों (बुटेंको, इवानोवा, 1978) से जुड़ी है, पुराने जानवरों से लिए गए मैक्रोफेज के मानक संस्कृति माध्यम में टुकड़े, फागोसाइटिक गतिविधि दिखाते हैं जो युवा जानवरों के समान है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की प्रेरण (मैकिनोडन 9 अल। उसी समय सीटू बदबू में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में लिम्फोसाइट सक्रियण की गतिविधि में कमी दिखाई देती है (बुटेंको एट अल।, 1977; नॉर्डिन) , एडलर, 1979)।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं की आवृत्ति और तीव्रता (राउली एट अल., 1968)। व्यावहारिक रूप से स्वस्थ व्यक्तियों में प्रतिक्रियाओं की संख्या ज्ञात होती है, और बदबू सीधे शरीर में एंटीजन के प्रोटोकॉल से संबंधित होती है। आवृत्ति їх. 60-70 वर्ष की आयु के व्यक्ति में अभिव्यक्ति 70% तक पहुंच सकती है (ज़ैचेंको, 1976); यह प्रदर्शन महिलाओं में अधिक है, पुरुषों में कम है (चित्र 26)।

मल. 26. चिकित्सकीय रूप से स्वस्थ लोगों (1) और अलग-अलग उम्र की महिलाओं (2) में विकृत डीएनए (ए) और 5 अंगों (बी) के एंटीजन के लिए ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाने की आवृत्ति।
y-अक्ष पर - स्वप्रतिपिंडों का पता लगाने की आवृत्ति, %; भुज अक्ष के साथ - विक, चट्टानें।

समय-समय पर कई स्वप्रतिजनों के प्रति एक पंक्ति में प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति की गंभीरता और आवृत्ति में वृद्धि।

पुराने समय में प्रतिरक्षा में परिवर्तन की विरोधाभासी प्रकृति

बुजुर्गों में इम्युनोग्लोबुलिन में कमी की एक विरोधाभासी विशेषता पॉलीहाय है जिसमें सिरोवॉर्ट में इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में कमी नहीं होती है, न ही पूरे शरीर में इम्युनोग्लोबुलिन युक्त क्लिटिन की कुल संख्या में कोई बदलाव होता है।

इन कोशिकाओं को विभिन्न लसीका अंगों के बीच पुनर्वितरित करने की संभावना कम है - सिस्टिक मस्तिष्क में एक घंटे की वृद्धि के साथ प्लीहा, लिम्फ नोड्स और पीयर्स प्लाक में परिवर्तन (हाजमैन, हिजमैन, 1 978)।

खैर, इम्युनोग्लोबुलिन के जंगली स्तर तक, विन स्वाभाविक रूप से उम्र के साथ बढ़ता है। जिनमें अलग-अलग वर्ग के इम्युनोग्लोबुलिन अलग-अलग तरह से बदलते हैं। आईजीएम के स्तर के लिए, कोई स्पष्ट आयु-लंबी परती सामने नहीं आई। साथ ही, समय के साथ रक्त में IgG और IgA की सांद्रता बढ़ती है, और IgD और IgE कम हो जाते हैं (डेलेस्पेसे एट अल., 1977; हाजमैन एट अल., 1977; पॉवेल्स एट अल., 1979)।

मनुष्यों में बुढ़ापे में इम्युनोग्लोबुलिन की संख्या में कई बदलावों और सेवेंट्स की एक समृद्ध विविधता ने उनकी विविधता में एक महत्वपूर्ण बदलाव का वर्णन किया है, जो अक्सर इडियोपैथिक मोनोक्लोनल डिसग्लोबुलिनमिया की घटनाओं में होता है, जो सौम्य चरित्र हो सकता है और गोल-मटोल बीमारियों से जुड़ा नहीं हो सकता है।

उपस्थिति का समय या तो बुढ़ापे में एंटी-बॉडी-उत्पादक कोशिकाओं के विभिन्न क्लोनों के आदान-प्रदान के कारण हो सकता है, या इम्यूनोलॉजिकल होमोस्टैसिस के बिगड़ा विनियमन (रेडल एट अल।, 1978) के कारण हो सकता है। तो, रक्त और विभिन्न लिम्फोइड अंगों में टी- और बी-लिम्फोसाइटों की कुल संख्या का महत्व उनकी संख्या में महत्वपूर्ण अंतर नहीं देता है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य में ऐसे नाटकीय परिवर्तनों की व्याख्या कर सकता है।

एन.आई. अरिनचिन, आई.ए. अर्शवस्की, जी.डी. बर्डीशेव, एन.एस. वेरखरात्स्की, वी.एम. दिलमन, ए.आई. ज़ोतिन, एन.बी. मन्किव्स्की, वी.एम. निकितिन, बी.वी. पुगाच, वी.वी. फ्रोलकिस, डी.एफ. चेबोतारियोव, एन.एम. एमानुएल

• थाइमस के कार्यों का "परिधीयकरण", टोबटो। थाइमस से प्रतिरक्षा प्रणाली के परिधीय भाग में "नवीकरण" के एक हिस्से का स्थानांतरण - परिसंचारी टी-लिम्फोसाइटों की आबादी। इस प्रक्रिया का आधार मुख्य बाहरी एजेंटों (संक्रामक, भोजन) के एपिटोप्स के खिलाफ टी-क्लिटिन यादों के एक सेट की परिधि पर संचय है, जो अक्सर इस पारिस्थितिकी तंत्र में पाए जाते हैं। कोशिकाओं का पूल अतिरिक्त परिधीय तंत्र द्वारा समर्थित है;
• अधिक विदेशी इम्युनोजेन की आवश्यकता के कारण, सिस्टिक-सेरेब्रोवास्कुलर एडक्टर्स से टी-सेलिन के विकास के लिए एक महत्वपूर्ण थाइमस-निर्भर मार्ग को छोटे पैमाने पर बढ़ावा दिया जाता है;
• टी-क्लिटिन (तनाव, विकिरण) की सामूहिक मृत्यु के समय, थाइमस का कार्य तब तक मजबूत होता है जब तक कि परिधीय टी-क्लिटिन का व्यय पूल बहाल नहीं हो जाता। थाइमस के "सहायक" कार्य की शुरुआत के बाद से कमजोर है;
• क्लिटिन-फायदे के गठन के लिए थाइमस की क्षमता में कमी और अच्छी तरह से तैयार टी-क्लिटिन की "थ्रूपुट क्षमता"। पहले ही दिन लोगों के दिमाग में सिंजेनिक प्रत्यारोपण के बाद लिम्फोसाइटों से भरे जाने वाले स्ट्रोमा थाइमस की क्षमता नाटकीय रूप से बदल जाती है;
• उपकला जालिका का शोष व्यावहारिक रूप से एक लंबा जीवन काल है, थाइमस की तीव्र कमी 60 वर्षों के बाद ही प्रकट होती है। इस द्रव्यमान के साथ, थाइमस नहीं बदलता है, लिम्फोएफ़िथेलियल संरचना के टुकड़ों को वसा ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। थाइमस में सामान्य ऊतक की कोशिकाएं वाहिकाओं के पास और सेरेब्रल बॉल में बड़ी दुनिया में, कॉर्टेक्स के निचले भाग में सहेजी जाती हैं;
• थाइमस उपकला की स्रावी गतिविधि में कमी। अवस्था परिपक्वता की अवधि के दौरान, मुख्य थाइमस, थाइमुलिन का स्राव लगातार बदलता रहता है। 60 वर्ष की आयु तक, व्यावहारिक रूप से कार्यात्मक परीक्षणों द्वारा हार्मोन का परीक्षण नहीं किया जाता है। थाइमस में अन्य हार्मोन का स्तर भी उम्र के साथ कम हो जाता है, हालांकि यह कमजोर होता है। थाइमस में हार्मोन की कमी के कारण परिधीय टी-लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक अपर्याप्तता दीर्घकालिक क्षतिपूर्ति हो सकती है। परिधि रजिस्टर पर टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी के बाद

60 वर्ष और बड़ी दुनिया की शुरुआत सीडी4+, कम सीडी8+ उप-जनसंख्या, और मध्य हेल-पहली बड़ी दुनिया टीआई, कम एल2-कोशिकाएं। इस मामले में, बी-लिम्फोसाइट्स और एनके-क्लिटिन की संख्या में महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है, लेकिन फागोसाइट्स की गतिविधि बढ़ जाती है। वर्णित परिवर्तनों से जुड़ी प्रतिरक्षा सुरक्षा का कमजोर होना, प्रतिक्रियाओं की शुरुआत, टी-क्लिटिन द्वारा संवेदीकरण (एंटीजन और मिटोजेन के विस्तार के लिए प्रतिक्रियाओं की रोकथाम)। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि केवल एक ही कारण है कि बुढ़ापे में सूजन की आवृत्ति में वृद्धि को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

थाइमस-जमा ह्यूमरल प्रभाव में वृद्धि हुई है और एंटीबॉडी आत्मीयता में एक घंटे की कमी के साथ आईजी, विशेष रूप से आईजीजी और आईजीए वर्गों की एकाग्रता में वृद्धि हुई है। कम-एफ़िनिटी एंटीबॉडीज़ पर काबू पाना शुरू करें। समय के साथ, एलर्जी और छद्म-एलर्जी प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति की आवृत्ति में वृद्धि हुई है।

स्वप्रतिपिंड गैर-अंग-विशिष्ट (डीएनए, आईजीजी कोलाग) और अंग-विशिष्ट (प्रोटीन) दोनों में जमा होते हैं थाइरॉयड ग्रंथि) एंटीजन। यह लगभग 50% वृद्ध लोगों में विकसित होता है। किसी व्यक्ति को ऑटोएंटी जमा करने की चाहत